Logo Ao San Paolo
Giovedì 31 Marzo 2016
Benvenuto
PRENDERE IN CURA E INSEGNARE A CURAREVia A. Di Rudinì, 8 20142 MILANO - tel. 02/8184.1 - P. IVA 09321970965   
Il San Paolo 
- Chi siamo
- La storia
- La nostra Mission
- Visita l'Ospedale
- Filmati Aziendali
- Giornale Aziendale
- Direzione Strategica
- Collegio dei Sindaci
- Nucleo valutazione delle prestazioni
- Organismo di vigilanza codice etico comportamentale aziendale
Informazioni UtiliInformazioni Utili 
- Informazioni generali
- Dove siamo
- Orari sportelli
- Modalità di prenotazione
- Richiedi la tua
documentazione clinica

- La vita in reparto
- Numeri telefonici utili
- Servizi a Voi dedicati
- Carta dei servizi
- Carta dei Servizi Punto Nascita
- U.R.P. e U.P.T.
- Stampa & Comunicazione
- Elenco Siti tematici
Logo UrpUfficio Relazioni con il Pubblico
Ambulatorio Counseling Educazione Sanitaria
News
Emodialisi, Iperparatiroidismo e Osteodistrofia: le nuove frontiere della terapia farmacologica
La riduzione della funzione renale è notoriamente associata ad un alterato metabolismo osseo. In un soggetto sano il corretto metabolismo scheletrico è in parte mantenuto da un congruo equilibrio tra due ormoni: Vitamina D e Paratormone (PTH). L'azione di questi ormoni si esercita controllando direttamente il metabolismo cellulare del tessuto osseo inducendone un'adeguata e continua rigenerazione (turn over). Vitamina D e PTH orchestrano, quindi, i processi di sintesi e distruzione del tessuto scheletrico, mantenendolo così vivo e resistente. Per fare questo, oltre a regolare l'attività delle cellule scheletriche (osteoblasti ed osteoclasti), la Vitamina D e il PTH controllano anche l'assorbimento e l'eliminazione organica dei due mattoni fondamentali per la deposizione della matrice ossea: il calcio e il fosforo. La Vitamina D, in particolar modo, stimola l'assorbimento intestinale sia di calcio che di fosforo.
Qual è dunque l'anello di congiunzione tra Vitamina D, PTH e insufficienza renale? Il passaggio terminale nella produzione della Vitamina D avviene proprio nel rene, mentre il PTH viene sintetizzato dalle ghiandole paratiroidi situate in prossimità della ghiandola tiroide. Con il ridursi della funzione renale, si assiste ad una progressiva riduzione della sintesi di Vitamina D, ad una riduzione dei livelli plasmatici di calcio e ad un aumento dei livelli plasmatici di fosforo. Queste tre perturbazioni (deficit di Vitamina D, ipocalcemia ed iperfosforemia) inducono quindi un aumento dei livelli di PTH (iperparatiroidismo secondario).
L'elevazione del PTH induce a sua volta una sproporzionata attività delle cellule deputate alla distruzione della matrice ossea (osteoclasti), provocando un'inesorabile e progressiva erosione dello scheletro (osteodistrofia uremica). La severità dell'osteodistrofia peggiora consensualmente alla progressione dell'insufficienza renale, raggiungendo livelli di gravità quando la funzione renale è quasi totalmente esaurita ed è necessario l'inizio della dialisi. L'osetodistrofia uremica è una grave complicanza per due motivi principali.
Il primo, e il più ovvio, è legato alla maggior fragilità scheletrica in senso stretto, che predispone i pazienti in dialisi ad una maggior incidenza di fratture traumatiche o spontanee rispetto alla popolazione generale di uguale sesso ed età. Il secondo, ancor più importante ma meno ovvio, è legato ad un aumentato rischio di patologie cardiovascolari. Recenti ricerche stanno infatti dimostrando come un alterato metabolismo e una ridotta densità minerale ossea si associno ad una progressiva calcificazione dei vasi arteriosi e delle valvole cardiache, aumentando il rischio di eventi cardiovascolari. Il controllo dell'iperparatiroidismo secondario è quindi una priorità medica per i pazienti in emodialisi.
Le terapie tradizionali per il controllo dell'iperparatiroidismo secondario sono costituite principalmente 1) dal controllo dell'iperfosforemia (riduzione dell'introito alimentare di latticini e proteine; assunzione di farmaci capaci di legare il fosforo introdotto con gli alimenti), 2) dalla somministrazione di Vitamina D per os. Per i pazienti in dialisi, già sottoposti al disagio del trattamento dialitico e di terapie mediche consistenti, il controllo della dieta è spesso uno sforzo difficile e il protrarsi dell'iperfosforemia impedisce la prosecuzione della terapia con Vitamina D, che aumenterebbe a sua volta i livelli di fosforemia. Iperfosforemia e assenza di Vitamina D aggravano inesorabilmente l'aumento del PTH. L'iperparatiroidismo secondario così sostenuto nel tempo può evolvere nella forma più grave di iperparatiroidismo terziario, resistente alla terapia farmacologia. Di fronte a quest'ultima eventualità, sino a pochi mesi fa, la rimozione chirurgica delle ghiandole paratiroidee (paratiroidectomia) rappresentava l'unica scelta terapeutica. Una nuova prospettiva è stata aperta dagli analoghi della vitamina D: molecole capaci di mimare l'azione della Vitamina D inibendo la sintesi del PTH senza però aumentare i livelli plasmatici di fosforo. Recenti ricerche hanno dimostrato ottimi risultati con il paracalcitolo, uno degli analoghi della vitamina D più promettenti, nei casi di grave iperparatiroidismo secondario che sarebbero stati altrimenti candidati all'intervento chirurgico di paratiroidectomia.
Nel corso del 2006 abbiamo trattato con paracalcitolo un gruppo di 20 pazienti dializzati per una durata complessiva di 12 mesi di trattamento. La dose iniziale è stata di 20 mcg/settimana di paracalcitolo, poi ridotta a 10 mcg/ settimana nel 90% dei pazienti. Abbiamo osservato una riduzione media del PTH pari al 46% al termine dello studio. Un tale controllo dell'iperparatiroidismo è risultato significativo poiché rientra nei target proposti dalle linee guida difficilmente raggiungibili con le terapie convenzionali specialmente nei pazienti in trattamento dialitico da alcuni anni e con un difficile controllo della fosforemia. Nonostante le evidenze sperimentali dell'efficacia clinica del paracalcitolo, gli elevati costi ne limitano attualmente un impiego di routine. La nostra esperienza ha dimostrato l'efficacia del paracalcitolo anche a dosaggi inferiori rispetto a quelli comunemente utilizzati, il che potrebbe ridurre la spesa di una terapia così importante per i pazienti in dialisi.
Le frontiere della ricerca nel trattamento dell'iperparatiroidismo secondario sono in continua evoluzione e rappresentano una speranza per migliorare la prognosi dei pazienti in emodialisi. L'U.O. di Nefrologia e Dialisi dell'A.O. San Paolo da anni partecipa attivamente alla ricerca scientifica nello studio dell'osteodistrofia uremica e della patologia cardiovascolare in dialisi, vantando rapporti di collaborazione con le università di Saint Louis, New Orleans, Denver, Atlanta e Vancouver.

dr. Mario Cozzolino
dr. Andrea Galassi
U.O. Nefrologia e Dialisi
Direttore prof. Diego Brancaccio
Per commenti e/o informazioni: urp@ao-sanpaolo.it

Torna all'elenco
Powered by Sanihelp.it - Salute e Benessere 365 
Health Promotion Hospital
Health Promoting Hospital
Informativa sulla privacy Intranet Aziendale Admin
Admin